Sel dan otot jantung

Sekitar sepertiga dari volume sel otot jantung ditempati oleh mitokondria (pembangkit tenaga listrik dari sel). Inilah sebabnya mengapa otot-otot jantung dapat berkontraksi dan rileks terus menerus, tanpa lelah.

mitokondria

Miokardium, terdiri dari bundel dari serat otot jantung, membentuk lapisan tengah dinding jantung. K

ontraksi terkoordinasi dari serat otot ini bertanggung jawab untuk tindakan pemompaan jantung.

Serupa dengan otot rangka, otot-otot ini lurik, dan mengandung miofibril terdiri dari filamen protein tebal dan tipis, disebut myosin dan aktin masing-masing. sel-sel otot ini terhubung melalui cakram diselingi dan gap junction, untuk membentuk serat otot bercabang.

Sistem sarcotubular terdiri retikulum sarkoplasma dan besar tubulus transversal (T-tubulus), dibentuk melalui invaginasi dari (membran plasma dari sel otot) sarcolemma.

Proses kontraksi otot jantung

kontraksi otot jantung adalah kontraksi myogenic, dan dipicu melalui potensial aksi yang diprakarsai oleh sel-sel alat pacu jantung dari sinoatrial (SA) node atau atrioventricular (AV) node.

Karena kehadiran cakram diselingi dan gap junction, potensial aksi cepat menyebar ke sel-sel jantung lainnya. Dengan demikian, sel-sel otot bersemangat, dan kontrak sebagai satu kesatuan yang disebut syncytium fungsional.

Otot-otot jantung membentuk dua syncytia tersebut – syncytium atrium dan ventrikel syncytium. Sebuah sistol adalah periode ketika otot-otot jantung kontrak, sedangkan diastol adalah periode ketika otot-otot jantung rileks.

Kontraksi sempurna diatur dari syncytia atrium diikuti oleh syncytia ventrikel menimbulkan pemukulan berirama khas jantung.

Potensi dari yang menggerakan otot jantung

Potensial aksi mengacu pada perubahan potensial membran yang terjadi karena pergerakan natrium (Na +), kalium (K +), dan kalsium (Ca2 +) ion melintasi sarcolemma.

Pergerakan ion ini terjadi melalui pompa antarmembran atau saluran, beberapa di antaranya membuka dan menutup tergantung  tegangan.

Biasanya, potensial membran istirahat dari sel jantung adalah -85 ke -95 mV, dan dikelola oleh gerakan luar dari K + ion melalui saluran potassium khusus yang disebut saluran kebocoran.

Fase yang berbeda dari potensial aksi khas dalam sel otot jantung telah digambarkan dan dijelaskan di bawah.

Potensial aksi untuk miosit ventrikel

0: Rapid Depolarisasi

Untuk potensial aksi untuk mengembangkan, depolarisasi cepat (hilangnya muatan negatif) dari membran diperlukan.

Hal ini terjadi melalui masuknya cepat Na + ion melalui saluran sodium tegangan-sensitif. Sebagai hasil dari ini, potensi membran meningkat dari -85 ke 0 mV, dan kemudian lampaui untuk mencapai nilai 20-30 mV.

1: repolarisasi Partial

Saluran sodium dekat, dan saluran kalium tegangan-sensitif membuka, yang mengarah ke gerakan luar ion K +. Ini mengoreksi overshoot di potensial membran, dan mengurangi nilai sekitar 20 -10 mV.

Tahap 2: Plateau

Fase lama ini melibatkan pemeliharaan potensial membran dekat 20 mV. Hal ini ditandai dengan masuknya lambat Ca2 + ion melalui saluran kalsium tegangan-dependent disebut L-jenis saluran kalsium.

ini masuknya Ca2 + ion dari cairan ekstrasel adalah unik untuk sel-sel otot jantung, dan tidak diperlukan untuk kontraksi otot skeletal.

Gerak ke luar dari ion positif dicapai dengan penutupan saluran kalium. Hal ini untuk mencegah repolarisasi membran, dan mempertahankan fase plateau.

Hal ini selama fase ini bahwa otot ini secara aktif berkontraksi dalam kopling eksitasi-kontraksi, dan siklus lintas jembatan.

3: repolarisasi

Selama fase ini membran repolarized, dan potensi membran lagi datang ke potensi beristirahat.

Hal ini dicapai melalui penutupan saluran kalsium lambat, dan pembukaan saluran kalium tegangan-dependent dan kalsium tergantung, serta melalui penukar natrium-kalsium.

Tahap 4: Istirahat Potensi

Setelah potensi beristirahat dicapai, tegangan-gated saluran kalium dekat, dan saluran kebocoran (bertanggung jawab untuk menjaga potensial istirahat) terbuka. Ini adalah fase di mana otot tidak aktif.

Periode refrakter

Interval waktu antara stimulasi dari serat otot, dan kontraksi berikutnya, di mana serat otot tidak bisa dirangsang lagi, disebut periode refrakter.

Selama periode ini, otot tidak merespon rangsangan listrik. Otot-otot ini menunjukkan periode refrakter panjang, dibandingkan dengan otot rangka, yang menjamin bahwa cukup waktu tersedia untuk mengisi dan pengosongan dari bilik jantung.

Selain itu, mereka tidak dapat tetanized karena periode refrakter panjang.

Eksitasi-kontraksi Coupling

Urutan peristiwa, yang menyertai perubahan aktivitas listrik dan masuknya kalsium, untuk aktivasi mesin kontraktil sel otot disebut eksitasi-kontraksi coupling. Peristiwa ini terjadi selama phase.

Masuknya Ca2 + ion melalui sarcolemma dan T-tubulus, mengarah ke peningkatan lokal konsentrasi ion Ca2 + dalam cell.2 yang) ini merangsang pelepasan Ca2 + ion dari sarkoplasma retikulum, yang membawa sekitar peningkatan secara keseluruhan dalam konsentrasi kalsium intraseluler.

Hal ini dikenal sebagai kalsium yang diinduksi kalsium release.3) peningkatan konsentrasi The Ca2 + ion mengaktifkan mesin kontraktil yang terdiri aktin dan myosin filamen, dan memicu silang jembatan cycle.

The Cross-jembatan CycleCross-jembatan atau kepala myosin mengacu proyeksi yang timbul dari filamen myosin, dan memperluas ke arah filamen aktin.

Siklus lintas jembatan adalah proses melalui mana filamen aktin meluncur di filamen myosin, sehingga mengurangi total panjang setiap sarkomer.

Siklus lintas jembatan dalam sel otot jantung mirip dengan yang terjadi pada sel-sel otot rangka, dan juga dikenal sebagai filamen geser mechanism.

Sarkomer tergantung pada kalsium karena dua protein kompleks yang disebut troponin C dan tropomiosin. Tropomiosin adalah filamen tipis terdiri dari dua

polipeptida terjalin, dan terikat dengan filamen aktin sedemikian rupa sehingga blok situs myosin-mengikat aktin.

Molekul tropomiosin diadakan di posisi ini dengan satu set protein globular pengikatan kalsium disebut troponin C.1) Peningkatan hasil tingkat kalsium intraseluler dalam mengikat ion Ca2 + untuk troponin molekul C.

Yang mengarah ke perubahan konformasi dalam troponin C. 2) ini menyebabkan molekul tropomiosin yang terkait untuk bergerak, mengekspos situs myosin-mengikat aktin.

Hal ini menyebabkan kepala myosin untuk mengikat erat pada aktin filaments.3) Adenosine triphosphate molekul (ATP) mengikat kepala myosin menyebabkan ia melepaskan diri dari filamen aktin.

Molekul ATP ini dihidrolisis oleh myosin ATPase sehingga menimbulkan adenosin difosfat (ADP) dan fosfat anorganik (Pi), sehingga energi yang head.

4 myosin,   berenergi kepala myosin mengikat filamen aktin, yang memicu pelepasan produk hidrolisis.

Pelepasan ADP dan Pi menimbulkan stroke listrik yang menyebabkan filamen aktin untuk slide.5) molekul ATP lain sekarang mengikat kepala myosin, memulai siklus lagi.

Tindakan kolektif beberapa kepala myosin membawa kontraksi sarcomeres.

Pada  akhir fase plateau, yang sitoplasma Ca2 + ion diangkut kembali ke dalam retikulum sarkoplasma, dan dikeluarkan melalui penukar natrium-kalsium.

Penurunan konsentrasi kalsium sitoplasma menyebabkan disosiasi ion Ca2 + dari troponin C, sehingga menyebabkan relaksasi dari sarcomeres.

Atrium dan ventrikel kontrak dan rileks secara bergantian, karena sistem konduksi listrik yang luar biasa dari jantung.

Hal ini memastikan sebuah fungsi efisien dari sistem kardiovaskular, serta transportasi yang tepat waktu dari oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh setiap sel dari body

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *